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Notions sur la Vitesse de l’Onde de Pouls

VOP : définition

VOP = Vitesse de l’Onde de Pouls (ou PWV pour Pulse Wave Velocity en anglais)

 

C’est la vitesse à laquelle l’onde de pouls se propage sur un segment artériel

 

aorte dilatée

 

Une artère souple et élastique permet d’emmagasiner l’énergie en systole et de la restituer tout au long du cycle cardiaque.

 

Dans des artères souples et élastiques, l’onde de pouls se propage lentement.

Dans des artères rigides, l’onde de pouls de propage rapidement.

 

 

Seule la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale (VOP) est reconnue comme mesure de rigidité aortique. (Laurent 2006;Mancia 2007)

 

VOP : comment la mesurer ?définition VOP

 

La vitesse carotido-fémorale se mesure à partir de la distance D carotido-fémorale et du temps de transit T entre la carotide et la fémorale.

 

VOP = distance carotido-fémorale / T

 

 

 

 

Importance de la VOP :

 

 

Une rigidité aortique élevée est un risque cardiovasculaire majeur et indépendant des autres risques classiques (Laurent 2006, Vlachopoulos 2010).

En effet, il a été démontré dans de nombreuses études épidémiologiques que la VOP est un prédicteur indépendant de risque cardiovasculaire et de mortalité cardiovasculaire. (voir tableau 1 de l’article (Vlachopoulos, 2010).

La VOP apporte une information complémentaire et additive au risque de Framingham. (Boutouyrie 2008).

Il a été démontré que si l’on améliore la VOP, le risque cardiovasculaire diminue. (Guerin 2001).

Pour ces raisons, la mesure de la rigidité aortique par VOP carotido-fémorale fait partie des mesures recommandées par l’ESH/ESC dans la prise en charge du patient hypertendu. Ces dernières indiquent qu’une VOP supérieure à 12m/s révèle une atteinte vasculaire et prédit un risque cardiovasculaire élevé (Mancia, 2007).

Les valeurs de référence pour une population générale ont également été récemment publiées. (Eur.Heart J, 2010)

 

Notions sur la Pression Centrale

Pression Centrale: définition

La pression artérielle centrale est la pression des gros troncs artériels (aorte, carotides). Elle représente la pression perçue par les organes cibles tels que le cœur, le cerveau et les reins. Cependant elle n’est pas égale à la pression mesurée à l’artère brachiale et a montré sa supériorité pour le pronostic cardiovasculaire par rapport à la mesure brachiale (Safar 2002, Agabiti-Rosei 2007, Pini 2008, Wang 2009, Vlachopoulos 2010)

Pression Centrale et périphérique sont différentes

 

Non seulement les valeurs systoliques de pression sont différentes mais la forme totale de l’onde de pouls est différente (London 2010).

 

 

Importance de la pression centrale

« On ne meurt pas du bras » (Pr D. Chemla)

 

La pression centrale est celle perçue par les organes cibles tels que le cœur, le cerveau et les reins. Pour cette raison, la pression centrale est reliée aux maladies rénales, aux accidents vasculaires cérébraux et au risque cardiovasculaire en général (Vlachopoulos 2010)

D’ailleurs dès 2002, des études épidémiologiques sur la mortalité ont montré la supériorité pronostique de la pression centrale sur la pression standard au brassard.

  • “ Brachial BP had no predictive value for mortality after adjustment. […] 1st evidence than carotid PP level and mostly, the disappearance of PP amplification, are strong independent predictors of mortality.” (Safar 2002)
  • “Hazard ratio per 10mmHg increase in central PP : 1.084 […] Brachial PP did not predict major CV events.” (Chirinos 2005)
  • “Central PP predicted cardiovascular events more strongly than brachial PP” (Roman 2007)
  • Central PP was independently related to primary cardiovascular end points, peripheral BP parameters were not. (Jankowski 2008)
  • “Superior prognostic utility of central compared with brachial BP” (Pini 2008)
  • “central BPs but not brachial BPs predicted cardiovascular mortality independent of conventional risk factors”(Wang 2009)

Comment la mesurer ?

Pression centrale et carotide

La manière idéale d’obtenir la pression centrale est la mesure invasive au niveau de la crosse de l’aorte. Comme cela n’est pas faisable en routine clinique, la mesure non-invasive en carotide est souvent utilisée (Safar 2002, Pini 2008, Wang 2009)

En effet de part leurs géométries, structures et localisations très proches, les artères carotide et aortique ont des ondes de pouls quasiment équivalentes. (Kelly 1989, Chen 1996).

 

Il existe une autre méthodologie donnant une estimation de la pression centrale en se basant sur le signal radial et un modèle mathématique (SBP2 ou fonction de transfert) sujet à controverse.

Propagation et réflexion des ondes de pouls

La forme de l’onde de pouls est dûe à la somme d’une onde directe et d’une onde réfléchie qui se propagent le long de l’arbre artériel.

L’onde réfléchie est dûe aux bifurcations, aux changements de diamètre et donc aux changements d’impédance.

En première approximation, on peut considérer que l’onde réfléchie provient essentiellement des membres inférieurs.

Ces ondes directe et réfléchie se déforment en se propageant le long des artères en fonction des caractéristiques des vaisseaux.

 

 

 

aorte dilatée Dans l’aorte, artère élastique, les ondes directe et réfléchie subissent l’effet Windkessel (stockage de l’énergie en systole pour la restituer tout au long du cycle cardiovasculaire).

 

Les artères sous-clavières et brachiales sont par contre des artères musculaires où seul l’effet de propagation dans des tubes de diamètre décroissant est à prendre en compte.

 

 

Au résultat, les formes des ondes de pouls aortique et brachiale sont différentes entraînant une différence sur les valeurs systoliques centrale et périphérique. Il y a une amplification de l’aorte vers la périphérie dépendant des caractéristiques vasculaires. (Pauca 1992, Smulyan 2008). En général l’amplification est d’autant plus grande que le patient est jeune et en bonne santé. La différence centrale périphérique et donc l’amplification tendent à diminuer avec l’âge et les maladies cardiovasculaires.

 

 

Paramètres caractérisant la forme de l’onde de pouls

La forme de l’onde de pouls aortique dépend donc du timing et des amplitudes respectives des ondes directe et réfléchie.

La rigidité aortique (et donc la VOP) influence l’arrivée de l’onde réfléchie. Dans une aorte souple et élastique, l’onde réfléchie arrivera plus tard et ne s’additionnera à l’onde directe qu’en fin de systole.

A l’opposé, dans une aorte rigide, l’onde réfléchie arrivera tôt et augmentera de manière significative la pression aortique pulsée.

 

Parametres influençant la pression centrale

La rigidité n’est pas le seul paramètre influençant la forme de l’onde de pouls.

Le tonus vasculaire (vasodilatation ou vasoconstriction périphérique) influe sur l’amplitude de l’onde de réflexion et la fréquence cardiaque sur la durée relative des ondes directe et réfléchie.

 

 

Validation du Complior

La technologie et l’algorithme du Complior sont basés sur les travaux pionniers du Professeur Bernard Lévy (Lévy 1985, Targett 1985) permettant de mesurer automatiquement le délai entre deux ondes de pouls mesurées simultanément.

 

Lors de la commercialisation des premiers appareils Complior, le Professeur Roland Asmar a ensuite validé la méthodologie utilisée (Asmar 1995).

Il a également prouvé la grande reproductibilité du Complior (Asmar 2001) ouvrant ainsi la voie à l’utilisation de l’appareil dans de grandes études épidémiologiques. Celles-ci ont démontré l’importance de la vitesse de l’onde de pouls dans le diagnostique cardiovasculaire menant à l’ajout de la VOP carotido-fémorale dans les mesures recommandées par les sociétés Européennes d’Hypertension et de Cardiologie (Mancia 2007).

 

Il est évident que l’appareil Complior a évolué au cours du temps. Cependant l’esprit de rigueur scientifique a toujours été présent et chaque nouvelle version de l’appareil a été validée scientifiquement (Pereira & Maldonado 2010).

Centrale and carotide pressure
Les capteurs du Complior Analyse ont montré qu’ils mesuraient la forme de l’onde de pression artérielle avec une bonne précision(Sztrymf 2013).
L’appareil Complior Analyse obtient le grade « Excellent » avec le protocole de l’Artery Society pour la validation de la VOP (Wilkinson 2010).
Lorsque les mêmes algorithmes de détection de pieds de l’onde de pouls sont utilisés, Complior Anlayse et Complior SP sont interchangeables (Stea 2014). Les valeurs de VOP de Complior Analyse ont été également comparées à d’autres appareils avec l’algorithme d’intersection des tangentes avec une différence négigeable (Stea 2014).
La pression centrale systolique obtenue avec Complior Analyse a été comparée avec d’autres techniques de mesure non-inasive avec des valeurs identiques (Stea 2014).

 
 
Lorsque vous utilisez le Complior Analyse, vous avez l’assurance d’un résultat fiable, issue d’une réelle mesure de la VOP et de la pression centrale..

 

Protocole d’examen d’une VOP carotido-fémorale et Pression Centrale

  1. Le patient s’installe sur la table d’examen et se relaxe plusieurs minutes afin que sa fréquence cardiaque et sa pression artérielle se stabilisent. Pendant ce temps, l’opérateur lance le logiciel Complior Analyse et entre les informations concernant le patient (nom, âge, sexe etc…).
  2. L’opérateur localise et marque les endroits où les pouls carotide et fémoral sont les plus forts.
  3. L’opérateur mesure la distance entre les deux et la renseigne dans le logiciel Complior Analyse.capteur de cou Complior
  4. La mesure de pression artérielle brachiale est effectuée à l’aide d’un brassard standard et renseignée dans le logiciel Complior Analyse. Ensuite l’affichage des signaux est lancé.
  5. L’opérateur positionne le capteur carotide à l’aide de la pince de maintien prévue à cet effet.
  6. L’opérateur maintient le capteur fémoral sur l’artère en question. Lorsque l’indicateur du logiciel passe au vert, il valide l’acquisition.measure de VOP avec Complior Analyse
  7. Le logiciel Complior Analyse affiche la VOPet l’onde de pouls centrale (carotidienne)

écran du logiciel Complior Analyse

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Brochures

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Brochure VOP français Brochure Analyse Pression Français
Brochure VOP Brochure Pression Centrale

Bibliographie

Validation et reproductibilité

  • Stea, F., E. Bozec, S. Millasseau, H. Khettab, P. Boutouyrie, and S. Laurent, Comparison of the Complior Analyse device with Sphygmocor and Complior SP for pulse wave velocity and central pressure assessment. Journal of Hypertension 2014 –>Lien PubMed
  • Sztrymf, B., F. Jacobs, D. Chemla, C. Richard, and S. Millasseau, Validation of the new Complior sensor to record pressure signals non-invasively. J. Clin. Monit. Comput. 2013 –>Lien PubMed
  • Asmar, R., A. Benetos, J. Topouchian, P. Laurent, B. Pannier, A.-M. Brisac, R. Target, and B. I. Levy, Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement: validation and clinical application studies. Hypertension 1995 –>Lien PubMed
  • Asmar, R., J. Topouchian, B. Pannier, A. Benetos, and M. Safar, Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. The Complior study. Scientific, Quality Control, Coordination and Investigation Committees of the Complior Study. J Hypertens. 2001 –>Lien PubMed
  • Chen, C. H., C. T. Ting, A. Nussbacher, E. Nevo, D. A. Kass, P. Pak, S. P. Wang, M. S. Chang, and F. C. Yin, Validation of carotid artery tonometry as a means of estimating augmentation index of ascending aortic pressure. Hypertension 1996 –>Lien PubMed
  • Kelly, R. P., M. Karamanoglu, H. Gibbs, A. P. Avolio, and M. F. O’Rourke, Noninvasive Carotid Pressure Wave registration as an indicator of ascending aortic pressure. Journal of Vascular Medicine and biology 1989.
  • Van Bortel, L. M. et al., Non-invasive assessment of local arterial pulse pressure: comparison of applanation tonometry and echo-tracking J.Hypertens. 2001 –>Lien PubMed

Revues et consensus

  • Agabiti-Rosei, E. et al., Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document. Hypertension 2007 –>Lien PubMed
  • Boutouyrie, P., S. Vermersch, S. Laurent, and M. Briet, Cardiovascular risk assessment through target organ damage: role of carotid to femoral pulse wave velocity Clin.Exp.Pharmacol.Physiol 2008 –>Lien PubMed
  • Laurent, S. et al., Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur.Heart J. 2006 –>Lien PubMed
  • London, G. M., and B. Pannier, Arterial functions: how to interpret the complex physiology. Nephrol.Dial.Transplant. 2010 –>Lien PubMed
  • Mancia, G. et al., 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J.Hypertens. 2007 –>Lien PubMed
  • Vlachopoulos, C., K. Aznaouridis, M. F. O’Rourke, M. E. Safar, K. Baou, and C. Stefanadis, Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur.Heart J 2010 –>Lien PubMed
  • Vlachopoulos, C., K. Aznaouridis, and C. Stefanadis, Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am.Coll.Cardiol. 2010 –>Lien PubMed
  • Wilkinson, I. B., C. M. McEniery, G. Schillaci, P. Boutouyrie, P. Segers, A. Donald, and P. Chowienczyk, Artery Society guidelines for validation of non-invasive haemodynamic measurement devices: Part 1, arterial pulse wave velocity. Artery Research 2010

Etudes épidémiologiques sur la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale

  • Blacher, J., A. P. Guerin, B. Pannier, S. J. Marchais, M. E. Safar, and G. M. London, Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation 1999 –>Lien PubMed
  • Boutouyrie, P., A. I. Tropeano, R. Asmar, I. Gautier, A. Benetos, P. Lacolley, and S. Laurent, Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study Hypertension 2002 –>Lien PubMed
  • Cruickshank, K., L. Riste, S. G. Anderson, J. S. Wright, G. Dunn, and R. G. Gosling, Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation 2002 –>Lien PubMed
  • Guerin, A. P., J. Blacher, B. Pannier, S. J. Marchais, M. E. Safar, and G. M. London, Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end- stage renal failure. Circulation 2001 –>Lien PubMed
  • Laurent, S., P. Boutouyrie, R. Asmar, I. Gautier, B. Laloux, L. Guize, P. Ducimetiere, and A. Benetos, Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. –>Lien PubMed
  • Mattace-Raso, F. U. et al., Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006 –>Lien PubMed
  • Meaume, S., A. Benetos, O. F. Henry, A. Rudnichi, and M. E. Safar, Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in subjects >70 years of age. Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 2001 –>Lien PubMed
  • Pannier, B., A. P. Guerin, S. J. Marchais, M. E. Safar, and G. M. London, Stiffness of capacitive and conduit arteries: prognostic significance for end-stage renal disease patients. Hypertension 2005. –>Lien PubMed
  • Shoji, T., M. Emoto, K. Shinohara, R. Kakiya, Y. Tsujimoto, H. Kishimoto, E. Ishimura, T. Tabata, and Y. Nishizawa, Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J –>Lien PubMed
  • Shokawa, T., M. Imazu, H. Yamamoto, M. Toyofuku, N. Tasaki, T. Okimoto, K. Yamane, and N. Kohno, Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study. Circ.J. 2005 –>Lien PubMed
  • Sutton-Tyrrell, K. et al., Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults. Circulation 2005. –>Lien PubMed
  • Terai, M., M. Ohishi, N. Ito, T. Takagi, Y. Tatara, M. Kaibe, N. Komai, H. Rakugi, and T. Ogihara, Comparison of arterial functional evaluations as a predictor of cardiovascular events in hypertensive patients: the Non-Invasive Atherosclerotic Evaluation in Hypertension (NOAH) study. Hypertens.Res. 2008 –>Lien PubMed
  • Wang, K. L. et al., Wave reflection and arterial stiffness in the prediction of 15-year all-cause and cardiovascular mortalities: a community-based study. Hypertension 2010 –>Lien PubMed
  • Willum-Hansen, T., J. A. Staessen, C. Torp-Pedersen, S. Rasmussen, L. Thijs, H. Ibsen, and J. Jeppesen, Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. Circulation 2006 –>Lien PubMed

Etudes épidémiologiques sur la pression centrale (mesurée à partir de la carotide)

  • Pini, R., M. C. Cavallini, V. Palmieri, N. Marchionni, B. M. Di, R. B. Devereux, G. Masotti, and M. J. Roman, Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study. J.Am.Coll.Cardiol. 2008 –>Lien PubMed
  • Safar, M. E., J. Blacher, B. Pannier, A. P. Guerin, S. J. Marchais, P. M. Guyonvarc’h, and G. M. London, Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. Hypertension 2002 –>Lien PubMed
  • Wang, K. L., H. M. Cheng, S. Y. Chuang, H. A. Spurgeon, C. T. Ting, E. G. Lakatta, F. C. Yin, P. Chou, and C. H. Chen, Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? J.Hypertens. 2009 –>Lien PubMed

Valeurs de références

  • Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: Establishing normal and reference values. Eur.Heart J 2010 –>Lien PubMed
  • McEniery, C. M., Yasmin, I. R. Hall, A. Qasem, I. B. Wilkinson, and J. R. Cockcroft, Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) J.Am.Coll.Cardiol. 2005 –>Lien PubMed